Anti-tumour necrosis factor α therapy : does it increase the risk of thyroid disease or protect against its development?

Wprowadzenie: Czynnik martwicy nowotworów α (tumor necrosis factor α - TNF-α) to cytokina biorąca udział w patogenezie wielu chorób, przede wszystkim tych, które rozwijają się na podłożu autoimmunizacji. W terapii wielu z nich, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, łuszczycowe zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, łuszczyca czy nieswoiste choroby zapalne jelit, stosowane są leki określane mianem anty-TNF-α. Czynnik martwicy nowotworów α jest także kluczowym czynnikiem biorącym udział w patogenezie autoimmunizacyjnej choroby tarczycy. Częstość występowania autoimmunizacyjnej choroby tarczycy u osób chorujących na wyżej wymienione choroby jest zwiększona w porównaniu z populacją ogólną. Stwarza to pytanie o wpływ terapii anty-TNF-α na ewentualny rozwój zaburzeń czynności i morfologii gruczołu tarczowego, w tym szczególnie autoimmunizacyjnej choroby tarczycy. Cel pracy: Głównym celem pracy jest ocena wpływu terapii anty-TNF-α, stosowanej w chorobach zapalnych i immunologicznych, na czynność tarczycy i rozwój autoimmunizacyjnej choroby tarczycy. Wnioski: Pytanie o wpływ terapii anty-TNF-α na rozwój autoimmunizacyjnej choroby tarczycy wciąż pozostaje bez konkretnej odpowiedzi. Ponadto dostępne badania dotyczą populacji osób dorosłych. Z uwagi na coraz szersze zastosowanie terapii anty-TNF-α także w populacji pediatrycznej, zasadne wydaje się objęcie badaniami także tej grupy pacjentów.

Aim of the study: Tumour necrosis factor α (TNF-α) is a cytokine involved in the pathogenesis of many diseases, primarily those associated with autoimmunisation. Anti-TNF-α drugs are used in the therapy of many of them, such as rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, ankylosing spondylitis, psoriasis, or inflammatory bowel disease. TNF-a is also a key factor in the pathogenesis of autoimmune thyroid disease (AITD). The incidence of AITD in people with other autoimmune diseases is increased compared to the general population. Therefore, it would be interesting to find out if anti-TNF-a therapy of other autoimmune diseases could influence the possible development or regression of thyroid gland dysfunction, especially AITD. Aim of the study: The main aim of the study is to assess the effect of anti-TNF-α therapy used in inflammatory and immunological diseases on thyroid function and the development of AITD. Conclusions: The real impact of anti-TNF-α therapy on the development of AITD remains an open question. The available studies concern the adult population; there are no data regarding this problem in children. Due to the increasing use of anti-TNF-α therapy also in the paediatric population, it seems reasonable to evaluate this subject in this group of patients.