Analiza wybranych markerów stresu oksydacyjnego u samic szczurów transgenicznych z nadekspresją receptorów adenozynowych A2A

Przedmiotem niniejszej pracy było zbadanie wpływu nadekspresji receptorów adenozynowych A2A u samic szczurów transgenicznych na wybrane parametry stresu oksydacyjnego. Grupę kontrolną stanowiły samice szczurów o dzikim genotypie. Wykonano pomiary biochemiczne całkowitej zdolności antyoksydacyjnej, aktywności dysmutazy ponadtlenkowej i analizę stężenia dialdehydu malonowego w homogenatach tkankowych prążkowia i hipokampa. U samic szczurów transgenicznych zaobserwowano obniżenie całkowitej zdolności antyoksydacyjnej w hipokampie oraz zwiększenie aktywności dysmutazy ponadtlenkowej w prążkowiu i hipokampie. Obniżenie całkowitej zdolności antyoksydacyjnej i wzrost aktywności dysmutazy ponadtlenkowej jest efektem stresu oksydacyjnego, za rozwój którego może odpowiadać nadmierna ekspresja receptorów adenozynowych A2A. Stresu oksydacyjnego nie zaobserwowano natomiast w prążkowiu, za co mogą odpowiadać antyoksydacyjne właściwości estrogenów samic. Blokowanie receptorów adenozynowych A2A może przynieść potencjalne korzyści w terapii Choroby Parkinsona, do powstania której przyczynia się prawdopodobnie stres oksydacyjny. Ponadto samice szczurów transgenicznych z nadekspresją receptora adenozynowego A2A mogą zostać wykorzystane jako zwierzęcy model chorób przebiegających z zaburzeniem funkcji poznawczych.

The aim of this study was to determine the influence of overexpression adenosine A2A receptors at transgenic female rats on chosen oxidative stress markers. A control group was female rats with wild genotype. Total antioxidative ability, superoxidase dismutase (SOD) activity and malonaldialdehyde concentration in homogenates of rats striatum and hippocampus have been measured. In group of transgenic female rats total antioxidant ability in hippocampus was decreased, SOD activity in striatum and hippocampus was increased. Decreased total antioxidant ability and increased SOD activity in hippocampus is due to oxidative stress, overexpression of adenosine receptors may be responsed for that. There was no oxidative stress in striatum, that can be explained by antioxidant properties of estrogens in female rats. Blockade of adenosine A2A receptors can bring potential profits in Parkinson’s disease treatment, for whom development is oxidative stress responsed probably. Moreover, transgenic female rats with overexpression of adenosine A2A receptors can be used as an animal model of diseases with impairment of cognitive functions.