Rola metaloproteinaz w patogenezie zespołu obturacyjnych bezdechów podczas snu

Zespół obturacyjnych bezdechów podczas snu (OSAS) jest powszechnym zaburzeniem oddychania związanym ze snem. Nieleczony OSAS wiąże się z istotnymi konsekwencjami zdrowotnymi, zaburzeniami funkcjonowania chorego w społeczeństwie, upośledzoną wydajnością w miejscu zatrudnienia oraz zwiększonym ryzykiem wypadków przy pracy i podczas prowadzenia pojazdów. Główne mechanizmy rozwoju OSAS to niedotlenienie, stres oksydacyjny i proces zapalny. Występująca u pacjentów z OSAS okresowa hipoksja powiązana jest z następczymi epizodami reoksygenacji przy zwiększonej produkcji reaktywnych form tlenu oraz reaktywnych form azotu, które pobudzają wydzielanie metaloproteinaz zewnątrzkomórkowych (MMPs) - grupę endogennych enzymów proteolitycznych, produkowanych przez strukturalne komórki macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM) i przez komórki odczynu zapalnego. ECM są zbudowane z białek kolagenowych i glikoprotein, stanowią rusztowanie dla tkanek podniebienia miękkiego. MMPs prowadzą do degradacji kolagenu, zwiększając przez to wiotkość tych tkanek, które stają się bardziej podatne na wibracje i skłonne do zapadania się. Wyniki badań naukowych wykazały, że podczas niedotlenienia zwiększa się ekspresja, wydzielanie i aktywność MMPs. A zatem metaloproteinazy mogą brać udział w uszkadzaniu tkanek gardła w OSAS. MMP-9 nie są wykrywalne w zdrowych tkankach, a ich aktywność rośnie w stanach zapalnych.