Atypowa prezentacja choroby Gravesa: bradykardia, paraliż i zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego. Opis przypadku i przegląd literatury

Artykuł przedstawia opis przypadku pacjenta z nietypową i potencjalnie zagrażającą życiu postacią choroby Gravesa. Choroba Gravesa, charakteryzująca się tachykardią, zmęczeniem, utratą wagi i nietolerancją ciepła, jest najczęstszą przyczyną nadczynności tarczycy. Jedynie w rzadkich przypadkach może objawiać się ona potencjalnie śmiertelnym tyreotoksycznym paraliżem (thyrotoxic periodic paralysis – TPP). Opisywany pacjent nie prezentował żadnych objawów nadczynności tarczycy poza TPP. Ponadto doświadczył epizodów bradykardii i bloku prawej odnogi pęczka Hisa (right bundle branch block – RBBB). Paraliż ustąpił po dożylnej suplementacji potasu, a RBBB ustąpił po rozpoczęciu leczenia tyreostatycznego. W artykule zwrócono uwagę na problem interferencji biotyny z laboratoryjnymi oznaczeniami hormonów tarczycy oraz omówiono niewydolność nadnerczy i bloki serca wynikające z nadczynności tarczycy. Przegląd literatury i patofizjologia TPP zostały również uwzględnione.

In the article, we present a patient with an unusual and potentially fatal presentation of Graves’ disease. Typically characterized by tachycardia, tiredness, weight loss, and temperature intolerance, Graves’ disease is the most common cause of hyperthyroidism, and in some cases, might manifest in a life-threatening episode of thyrotoxic periodic paralysis (TPP). We report the case study of a patient experiencing his first onset of Graves’ disease, who presented solely with TPP without any other symptoms of ongoing thyrotoxicosis. Additionally, he experienced episodes of bradycardia and right bundle branch block (RBBB). The paralysis subsided after potassium replacement, and the RBBB resolved following the initiation of thyreostatic medication. This article describes the patient’s clinical evaluation and treatment, outlines measures to prevent rebound hyperkaliemia, and discusses the issue of biotin interference with hormone assays, adrenal insufficiency, and heart blocks resulting from thyrotoxicosis. A review of the literature and the pathophysiology of TPP are also provided.