W zakręcie skroniowym górnym lewymi przyległej części zakrętu środkowego ognisko świeżej martwicy niezupełnej, obejmujące istotę białą.Ognisko cechuje się dużymi opustoszeniami komórkowymi i uszkodzeniem przetrwałych elementów w postaci schorzeń ischemicznych, przewlekłychi stanów rozpadu komórek nerwowych oraz zmian regresywnych astrogleju.Na całym obszarze martwicy luźno rozrzucone pojedyńcze magrofagi i leukocyty, w korze liozne krwotoczki okołonaczyniowe z masywnym nawałem leukocytarnym, a w warstwie brzeżnej kory zagęszczenia makrofagów i tucznych komórek glejowych. Śródbłonki naczyń pobudzone i pomnożone, gdzieniegdzie przy naczyniach plazmatocyty. W przestrzeni podoponowej nad ogniskiem bardzo duży odczyn mezodermalny z grubym naciekiem z komórek plazmatycznych, histiocytów, leukocytów i makrofagów, a w innych odcinkach odczyn z kom. limfocytarnych i makrofagów pomnożenie fibroblastów, kom.przydanki, zwiększenie ilości włókien łącznotkankowych. W całym mózgu dużego stopnia zmiany miażdżycowe naczyń, z przewagą zmian włóknistychw naczyniach kory i bardziej zaawansowanymi zmianami szklisto-włóknistymi w istocie białej. Wokół zmienionych naczyń często spotyka się W istocie białej drobne zatoki okołonaczyniowe z rozluźnieniem pogranicza tkankowo-naczyniowego i obecnością pojedynczych makrofagów z hemosydoryną, wolnych grudek hemosyderyny lub nacieków symptomatycznych drobnookrągło-komórkowych. W istocie białej płata czoł. większa uprzątniętajama pozawałowa otoczoną włóknistą, tkanką glejową, i gemistiocytami oraz miejscowym skupieniem makrofagów. W korze czołowej i potylicznejrozlane przerzedzenia komórkowe,miejscami zacierające warstwowość kory,oraz liczne postacie schorzeń komórkowych, najczęściej typu przewlekłego. Również ubytki komórek jądra zębatego i komórek Purkinjego w móżdżku. W całości znaczne cechy przekrwienia i obrzęku.
Clinical, anatomical and histological diagnosis
Rozpoznanie kliniczne, anatomiczne i histologiczne
Histological diagnosis: Encephalomalacia rubra gyri temporalis super sin. cum meningitis reativi. Encephalopathia arteriosclerotica. Autopsy examination of 66-year-old patient was performed. Neuropathological evaluation in light microscopy was based on brain paraffin sections stained with H-E, cresyl-violet and Van Gieson's method.A focus of fresh incomplete necrosis, involving the white matter, was found in the left superior temporal gyrus and the adjacent part of the medial gyrus. The focus was characterized by severe cellular loss and the remaining elements were damaged - features of ischemic disorders, nerve cell disintegration and regressive changes in astroglium were observed. Loosely scattered single magrophages and leukocytes were seen throughout the necrotic area. In the cortex, numerous perivascular hemorrhages with massive leukocytic infiltration were found. Vascular endothelium was stimulated and proliferated, plasmocytes were present near the vessels. In the subdural space above the focus, severe mesodermal reaction with a profuse infiltrate of plasma cells, histiocytes, leukocytes, and macrophages was seen, and in other areas a reaction of lymphocytic cells and macrophages, a multiplication of fibroblasts, appendage cells, and an increase in connective tissue fibers occurred. Throughout the brain, large degree of atherosclerotic vascular changes, with predominantly fibrous changes in the cortical vessels and more advanced vitreous-fibrous changes in the white matter were seen. Around the altered vessels, small sinuses were often found in the white matter with the presence of single macrophages with hemosiderin, free hemosiderin deposits, or symptomatic infiltrates composed of small, round cells. In the white matter of the frontal lobe, a larger, organized, post-infarct cavity surrounded by fibrous glial tissue, and gemistiocytes was present and cluster of macrophages was visible. In the frontal and occipital cortex, diffuse cellular loss was observed, locally obliterating the layering of the cortex. Multiple forms of cellular disorders, mostly of the chronic type were observed. Depletion of dentate nucleus cells and Purkinje cells in the cerebellum was also evident. There were significant features of congestion and edema throughout the whole brain.
