Morfologia wrzeciona podziałowego w oocytach myszy ze szczepu wsobnego LT/Sv.

Oocyty szczepu myszy LT/Sv stanowią ciekawy przykład dziedzicznego zaburzenia mejozy. Nieprawidłowość ta objawia się przedwczesnym zablokowaniem podziału mejotycznego na etapie metafazy I, w skutek czego tylko niewielka ilość oocytów wykazuje zdolność do prawidłowego ukończenia mejozy. Podłoże tego zjawiska nie zostało dotąd dokładnie poznane. Najnowsze doniesienia wskazują na niezdolność oocytów LT/Sv do terminowego wyłączenia aktywności punktu kontrolnego wrzeciona (SAC). Celem niniejszej pracy było zbadanie czy nieprawidłowe podpięcie mikrotubul do kinetochorów chromosomów może być przyczyną przedłużonej aktywności SAC. Badania przeprowadzone przy zastosowaniu metody cold treatment, służącej do oszacowania połączeń między kinetochorami a mikrotubulami nie przyniosły oczekiwanych efektów. Jednakże analiza oocytów niepoddawanych szokowi termicznemu ujawniła wybarwienie się wrzeciona podziałowego tylko w nieznacznym odsetku oocytów LT/Sv (44%). Ponieważ zastosowane w badaniach przeciwciało rozpoznaje specyficznie tyrozynowaną formę alfa tubuliny można przypuszczać, że w oocytach LT/Sv zaburzeniu ulega proces modyfikacji alfa tubuliny do tyrozynowanej formy tego białka. Tyr-tubulina odgrywa podstawową rolę w formowaniu wrzeciona podziałowego. Powyższe zaburzenia mogłyby tłumaczyć wystąpienie defektów mejozy w oocytach LT/Sv. Dodatkowo wykazano znacząco większe rozproszenie chromosomów w płytce metafazowej w komórkach jajowych badanego szczepu myszy potwierdzające nieprawidłowości w tworzeniu wrzeciona podziałowego.

The oocytes of LT/Sv mouse strain constitute an interesting example of inherited disturbance of meiosis. This abnormality manifests by blocking of meiotic division in Metaphase I, consequently only few oocytes show the ability to finish the meiosis in a correct way. Till now the background of this effect has not been exactly known. The recent studies indicate an inability of LT/Sv oocytes to switch off the activity of the spindle assembly checkpoint (SAC) in a fixed time. The purpose of this study was to check if incorrect attachments of microtubules kinetochores in chromosomes may be the reason of prolonged activity of SAC. The studies, which were performed using cold treatment method to estimate the connections between kinetochores and microtubules, have not given expected results. However, the analysis of oocytes, which were not treated with thermal shock, revealed the small percentage of LT/Sv oocytes with stained spindle apparatus (44%). Since the antibody used in the study specifically recognizes the tyrosinated form of alpha-tubulin, we may assume that the process of alfa-tubulin modification to tyrosinated form of this protein is affected in LT/Sv oocytes. Tyr-tubuline plays a basic role in formation of spindle apparatus. The presence of such a failure might explain meiotic defects in LT/Sv oocytes. Moreover, the weak congression of chromosomes in Metaphase plate of LT/Sv oocytes was demonstrated, which confirms the spindle assembly disturbances.