Ekspresja receptora estrogenowego α w komórkach Leydiga nornicy rudej in vitro po podaniu 4-tert-oktylfenolu.

Główną funkcją komórek Leydiga jest synteza hormonów steroidowych. Opisano cztery różne stadia różnicowania komórek Leydiga w trakcie rozwoju samca. Dotychczasowe badania wskazują na znaczącą rolę estrogenów oraz ich receptorów i β w przebiegu prawidłowej steroidoegenezy w komórkach Leydiga. Jednak sygnalizacja z zaangażowaniem estrogenów nie jest dobrze poznana. W poniższej pracy zbadano wpływ ksenoestrogenu - 4-tetr-oktylofenolu (OF) na ekspresję i lokalizację ERα w pierwotnych komórkach Leydiga nornicy rudej. Komórki traktowane OF wykazują niższą ekspresję ERα zarówno na poziomie mRNA oraz białka. Otrzymane wyniki wskazują również na zmiany morfologiczne w obrębie komórek Leydiga w wyniku działania OF oraz zmian w dystrybucji białka ERα w komórce. W cytoplazmie i jądrze komórek Leydiga zlokalizowano także receptor węglowodorów arylowych (Ahr), mogący modulować odpowiedź komórki na estrogeny. Podsumowując, estrogenny charakter OF zakłóca prawidłowe funkcjonowanie komórek Leydiga. Powyższe rezultaty wskazują również na możliwość działanie OF poprzez aktywację błonowych receptorów estrogenowych.

Leydig cells are the main steroid hormon-producing cells of the testis. Four distinct differentiation stages of adult Leydig cell development have been identified and characterized. It is postulated that estrogens and their receptors play a major role in proper steroidogenesis in Leydig cells. However estrogen signaling is still not fully know. There are two different ER α and β and their activation can mediated different physiological effects. In the present study we evaluated in vitro effects of 4-tert-ocylophenol (OP) on the expression and distribution of ERα in bank vole primary culture of Leydig cells. Treatment of OP in two doses – 10-4M or 10-8M resulted in decrease of ERα mRNA and protein in Leydig cells. Our results shows that OP acts directly on morphology of Leydig cell and causes alterations in ERα distribution. Additinally, we localized Arylhydrocarbon receptor (AhR) in cytoplasm and nuclei of Leydig cells. It is impossible crosstalk between Ahr and ER signaling. All together, our findings demonstrate that estrogenic activity of OP can interrupt function of primary bank vole Leydig cells. Alterations in ERα expression may partially result from activation of membrane ER receptors.