Oznaczenie aktywności enzymów antyoksydacyjnych oraz podstawowych markerów sercowych u szczurów z nadciśnieniem indukowanym deksametazonem

Cardiovascular diseases are the leading cause of mortality worldwide, with hypertension being the main risk factor. Oxidative stress may be involved in pathogenesis of hypertension.The aim of this study was to investigate the effect of compound named 2,3-DMIND on biochemical assays in rats with dexamethasone-induced hypertension.In order to assess that, biochemical assays such as antioxidant enzymes activity, level of MDA in serum and in brain, lipid profile, glucose and liver enzymes levels were conducted.The results showed increased lipid peroxidation in rats with hypertension. 2,3-DMIND presented antioxidant properties by lowering the MDA level (marker of peroxidation). Additionally, we observed the association between an adverse lipid profile and glucose metabolism abnormalities with hypertension (tested compound did not alter this disorders). Dexamethasone-induced model of hypertension did not cause liver disorders.

Choroby układu sercowo-naczyniowego stanowią wiodącą przyczynę śmiertelności na świecie. Ich głównym czynnikiem ryzyka jest nadciśnienie, w rozwoju którego istotną rolę może odgrywać stres oksydacyjny.Celem mojej pracy było zbadanie wpływu podawania związku o symbolu 2,3-DMIND (1-(2-(2,3-dimetoksyfenoksy)etyloamino)-3-(1H-indol-4-iloksy)propan-2-ol w postaci enancjomeru R i S oraz mieszaniny racemicznej) na parametry biochemiczne w surowicy szczurów z nadciśnieniem indukowanym deksametazonem.W tym celu przeprowadzono oznaczenia aktywności enzymów antyoksydacyjnych, poziomu MDA w osoczu i homogenacie z mógzu oraz parametrów profilu lipidowego, glukozy i enzymów wątrobowych w osoczu badanych szczurów.Na podstawie uzyskanych wyników stwierdzono, że rozwojowi nadciśnienia towarzyszy nasilona peroksydacja lipidów, hamowana przez badany związek (wykazano jego właściwości antyoksydacyjne). Zaobserwowano również korelację niekorzystnego profilu lipidowego i zaburzeń metabolizmu glukozy z rozwojem nadciśnienia, jednak 2,3-DMIND nie niwelował tych zaburzeń. Badany model nadciśnienia nie wywoływał zaburzeń wątroby.