Badania nad mechanizmami fibrogenezy w drogach moczowych u dzieci z wrodzonym wodonerczem

Regardless etiology, hydronephrosis may lead to dilatation of the renal calyces and pelvis within the kidneys. As a consequence of this, there is often a stasis of urine, often causing infections of neighboring tissues. The development of inflammation may eventually initiate fibrosis, resulting in structural urethral wall remodeling. As a consequence of the increase in collagen and fibroblasts at the expense of smooth muscle cells, there is progressive impairment of the motility of the urinary tract. Probably also autonomic neurons and Cajal - like cells (telocytes)are responsible for peristalsis of ureter. The aim of the study was to evaluate and compare the results of specific inflammatory parameters and fibrogenesis within the group of patients with hydronephrosis (n = 16) and in the control group (n = 10). Various staining methods were used: Hematoxylin-eosin (HE), toluidine blue, Trichrome Masson, and immunohistochemistry techniques using antibodies: anti c-kit, anti-tryptase mastocytes or anti-PGP 9.5, to visualize and perform quantitative analysis: mast cells, collagen and smooth muscle fibers, autonomic neurons or interstitial Cajal - like cells in the urethra wall.The study showed a significant increase in urethral wall thickness, in addition: a greater number of mast cells, significant collagen counts over smooth muscle fibers, and reduced number of telocytes (interstitial Cajal- like cells) in hydronephrosis patients compared with controls.Based on the results obtained it can be stated that hydronephrosis due to chronic inflammation leads to morphological and functional changes in the ureters, which affects the impairment of the functioning of the urinary system.

Wodonercze, bez względu na swoją etiologię może prowadzić do poszerzenia układu kielichowo-miedniczkowego w obrębie nerek. Konsekwencją tego często bywa zastój moczu, nierzadko wywołujący zakażenia sąsiadujących tkanek. Rozwój stanu zapalnego może ostatecznie zapoczątkować procesy włóknienia, w efekcie czego dochodzi do strukturalnej przebudowy ściany moczowodu. W następstwie wzrostu ilości kolagenu oraz fibroblastów kosztem komórek mięśni gładkich obserwuje się postępujące upośledzenie motoryki dróg wyprowadzających mocz, za którą odpowiedzialne są także neurony autonomiczne oraz komórki śródmiąższowe typu Cajala (telocyty). Celem pracy była ocena i zestawienie wyników określonych parametrów stanu zapalnego oraz fibrogenezy w obrębie grupy pacjentów z wodonerczem (n=16) i w grupie kontrolnej (n=10). Wykorzystano różne metody barwienia: Hematoksylina-eozyna (HE), błękit toluidyny, Trichrom Massona, a także techniki immunohistochemiczne z użyciem przeciwciał: anty c-kit, anty tryptaza mastocytów czy anty PGP 9,5, by uwidocznić, a następnie - w przebiegu oceny morfometrycznej - dokonać analizy ilościowej: komórek tucznych, kolagenu i włókien mięśni gładkich, neuronów autonomicznych czy komórek Cajala w ścianie moczowodu. Przeprowadzone badania wykazały istotny wzrost grubości ściany moczowodu, a ponadto: większą liczbę komórek tucznych, znamienną przewagę ilości kolagenu nad włóknami mięśni gładkich oraz obniżoną liczbę telocytów (komórek śródmiąższowych typu Cajala), u pacjentów z wodonerczem w stosunku do pacjentów z grupy kontrolnej. Na podstawie uzyskanych wyników można stwierdzić, że wodonercze na drodze przewlekłego stanu zapalnego prowadzi do morfologicznych oraz czynnościowych zmian w obrębie moczowodów, co rzutuje na upośledzenie funkcjonowania układu moczowego.