Wpływ stresu na ekspresję chemokin CXC w przysadce mózgowej karpia (Cyprinus carpio L.)

In fish, the stress response is associated with the activation of the brain-sympathetic-chromafin cells axis and the hypothalamic-pituitary-interrenal (HPI) axis.The activity of the HPI axis is controlled by the hypothalamus, which in response to stress releases corticotropin-releasing hormone (CRH). In the anterior pituitary gland, CRH induces the cleavage of adrenocorticotropic hormone (ACTH) from proopiomelanocortin (POMC). ACTH stimulates the head kidney to the production of cortisol. By binding to MR and GR receptors, cortisol regulates several body reactions, including the course of the immune reaction. One of the immune responses observed during stress is the sudden redistribution of neutrophils from the lymphatic organs into the peripheral blood, which is most likely regulated by the CXC family chemokines and their receptors.The aim of the current research was to test whether, during stress, the carp pituitary gland could be a source of CXC chemokines that direct the neutrophil redistribution into the blood circulationFor this purpose, it was checked whether the 6-hour incubation of the isolated carp pituitary glands with CRH (0.1 µM), ACTH (0.05 and 0.1 µM) or cortisol (20 and 50 ng/ml) and the restraint stress (2, 5 and 11 hours of stress) cause changes in the expression of the genes encoding CXC chemokines and selected molecules involved in the regulation of the stress axis.The studies indicated that under the influence of restraint stress in the pituitary gland, the gene expression of CXCb1, CXCL8_L1 and L2 chemokines increases. Moreover, stress upregulated expression of pomc and downregulated the expression of genes encoding CRHR and GR1 receptors. CRH seems to have the highest potential for stimulating CXC chemokines as it stimulates the expression of cxcl8_12 and both cxcb chemokines in vitro.In conclusion, it can be said that restraint stress alters the expression of chemokines in the carp pituitary gland, and CRH is the likely factor responsible for this regulation.

U ryb odpowiedź na stres wiąże się z aktywacją osi komórek mózgowo-współczulno-chromafinowych oraz osi podwzgórze-przysadka-komórki śródnerkowe nerki głowowej (HPI). Aktywność osi HPI kontrolowana jest przez podwzgórze, które w odpowiedzi na stres wydziela kortykoliberynę (CRH). CRH indukuje odcinanie ACTH z POMC w przednim płacie przysadki. ACTH następnie pobudza nerkę głowową do produkcji kortyzolu. Kortyzol wiążąc się z receptorami MR i GR reguluje szereg reakcji ustroju w tym przebieg reakcji odpornościowej. Jedną z obserwowanych podczas stresu reakcji ze strony układu odpornościowego jest nagła redystrybucja neutrofili z narządów limfatycznych do krwi obwodowej, która najprawdopodobniej regulowana jest przez chemokiny z rodziny CXC i ich receptory.Celem obecnych badań było sprawdzenie, czy podczas stresu przysadka mózgowa karpia może być źródłem chemokin CXC, które powodują taką redystrybucję neutrofilii do krwi. W tym celu sprawdzano, czy 6-godzinna inkubacja izolowanych przysadek mózgowych karpi z CRH (0,1 µM), ACTH (0,05 i 0,1 µM) lub kortyzol (20 i 50 ng/ml) oraz stres unieruchomienia ryb w sieci (2, 5 i 11 h stresu) powodują zmiany ekspresji genów chemokin CXC oraz wybranych cząsteczek zaangażowanych w regulację osi stresu.Badania wykazały, że w przysadce mózgowej pod wpływem stresu unieruchomienia dochodzi do wzrostu ekspresji chemokin CXCb1, CXCL8_L1 i L2 oraz następuje wzrost ekspresji pomc a spadek ekspresji genów kodujących receptory CRHR i GR1. Wydaje się, że najwyższy potencjał do stymulacji chemokin CXC ma CRH, gdyż w warunkach in vitro pobudza ekspresję cxcl8_l2 i obu chemokin cxcb.Podsumowując, można stwierdzić, że stres unieruchomienia powoduję zmianę ekspresji chemokin w przysadce mózgowej karpia, a prawdopodobnym czynnikiem odpowiedzialnym za tą regulację jest CRH.